美國麻省總醫院和哈佛醫學院的科學家稱，阿爾茨海默癥(早老性癡呆癥)患者大腦內的淀粉斑讓朊蛋白變形，導致大腦的星形膠質細胞變得過度活化，使大腦不能正常工作，因此，造成了阿爾茨海默癥。這個發現對阿爾茨海默癥背后的大腦機制提出了新的解釋，為研發新藥物提供了線索，相關研究論文發表在近期出版的《科學》雜志上。

　　與此同時，耶魯大學的研究團隊也在《自然》雜志上發表文章稱，對瘋牛病和庫賈氏癥患者的大腦造成損害的朊蛋白助推了阿爾茨海默癥人大腦中的淀粉斑的毒性作用。

　　哈佛大學的庫西伯特拉團隊使用先進的光學成像技術研究了具有類似阿爾茨海默癥淀粉斑的活老鼠的大腦。他們發現，在有淀粉斑出現的地方，維持大腦正常功能的星形膠質細胞變得過度活化。庫西伯特拉說：“這表明，β-淀粉樣蛋白斑在某種程度上改變了大腦的功能。”

　　以前的研究表明，星形膠質細胞在受損傷的地方會激增，讓大腦恢復正常的功能。但在阿爾茨海默癥患者大腦內，星形膠質細胞使用鈣離子信號通路同廣泛分布于大腦各處的其他星形膠質細胞分享信息。哈佛醫學院的布賴恩•巴克斯凱稱，顯然，星形膠質細胞拿出“電話”，提醒它們在大腦不同區域的朋友，它們也變得過度興奮。

　　英國阿爾茨海默癥研究基金的負責人麗貝卡•伍德說：“據此，我們可以找到新的治療阿爾茨海默癥的藥物，現在，我們需要精準確定什么影響了大腦中出現這個過度活躍癥狀。”

　　與此同時，耶魯醫學院的斯蒂芬•斯特利特馬特說：“我們已經知道β-淀粉蛋白斑對大腦有害，但仍不知道β-淀粉蛋白斑怎樣傷害神經細胞。”

　　斯特利特馬特團隊發現，β-淀粉蛋白斑造成損害的第一步顯然與朊蛋白相關，朊蛋白在正常情況下無害，但它們被損壞或者形狀被破壞就會變得致命，瘋牛病等就是這種情況。

　　斯特利特馬特說：“β-淀粉蛋白斑的小粒改變了朊蛋白的形狀，使神經細胞生病，這個早期的過程有助于阿爾茨海默癥的新藥研發。”